Причины эндометриоза

Одной из наиболее известных теорий возникновения эндометриоза является теория ретроградной менструации, предложенная в 1920 году американским врачом-гинекологом Джоном А. Сэмпсоном.

Согласно этой теории, во время менструации часть менструальной крови вместе с клетками эндометрия течет обратно через фаллопиевы трубы в брюшную полость. Эти клетки могут прикрепляться к слизистой оболочке, проникать в ткани и трансформироваться в эндометриоидные образования.

Хотя ретроградная менструация является довольно распространенным явлением, эндометриоз развивается лишь у 10% женщин. Причины, по которым клетки здорового эндометрия трансформируются в измененные клетки, остаются неизвестными.

Клетки эндометриоза гистологически отличаются от здорового эндометрия: они содержат железу и строму (ткань с кровеносными сосудами, поддерживающими железу), окруженные обычной тканью эндометрия. Помимо различия в биохимии от здоровых клеток, измененный эндометрий имеет различную реакцию на воспаление, иммунологию, гормональные проявления.

В поддержку этой теории были проведены исследования на животных, у которых не выделяется эндометрий во время эстрального цикла (течки), в этом случае эндометриоз не развивается естественным образом. В то же время у макак и бабуинов, имеющих полноценный менструальный цикл, эндометриоз развивается в тех же участках, что и у человека.

Хотя теория ретроградной менструации объясняет распространение эндометриоза в брюшной полости, она не дает ответа на вопрос о появлении эндометриоза в других частях тела.

У многих женщин с заболеванием эндометриоз часто снижен иммунитет к другим заболеваниям. Исследования выяснили, что одной из причин появления эндометриоза является нарушение функции иммунной системы.

Во время менструации, когда клетки эндометрия аномально трансплантируются там, где их не должно быть, происходит воспаление и иммунная система реагирует выбросом цитокинов, белковых молекул, отвечающих за воспалительную реакцию и регулирование. У женщин с эндометриозом нарушена функция клеток, которых вызывают цитокины для борьбы с очагом воспаления, в результате их усилия недостаточно эффективны.

Обнаружено, что при эндометриозе слизистая оболочка матки вырабатывает молекулы — хемокины (семейство цитокинов), которые вызывают другие иммунные клетки, усиливая воспалительный процесс.

Эндометриоз может иметь связь с аутоиммунными расстройствами. Например, такие заболевания, как гипотиреоз и ревматоидный артрит, часто встречаются у женщин с эндометриозом.

Исследования показывают, что эндометриоидные образования могут увеличиваться при повышении уровня гормонов щитовидной железы. У женщин с заболеваниями щитовидной железы хроническая тазовая боль при эндометриозе может усиливаться по сравнению с женщинами, у которых щитовидная железа функционирует нормально.

Пока остается неясным, является ли нарушение иммунной функции причиной развития эндометриоза или это следствие заболевания. Хотя эндометриоз пока не признан аутоиммунным заболеванием, этот вопрос активно обсуждается в научных кругах. Исследований, посвященных связи иммунной системы с эндометриозом, недостаточно, и для более глубокого изучения этой темы необходимо дополнительное финансирование.

Иммунная система может не распознавать и не разрушать клетки эндометрия, которые находятся за пределами матки.

Теория о лимфатическом и кровеносном распространении эндометриоза, может объяснять его появление в разных органах. Через капиллярные сосуды матки и малого таза, эндометриоидные клетки могут попадать в кровоток, таким образом, перемещаясь внутри тела, имплантируясь на отдельных участках.

Согласно исследованиям, ткани эндометрия могут перемещаться по лимфатической циркуляции и создавать очаги поражения эндометриозом. Клетки эндометрия и эндометриоидные очаги находили в лимфатических сосудах и узлах, что делает теорию весьма вероятной, но требует более глубокого изучения этого состояния.

В области измененного эндометрия наблюдается нарушение функционирования лимфатической системы и увеличение плотности лимфатических сосудов. Возможно, именно по этой причине ткани эндометрия могут попадать в лимфатическую циркуляцию.

Стволовые клетки являются уникальными клетками, из которых могут образовываться различные типы клеток. У эмбрионов почти все клетки обладают стволовыми свойствами, но по мере развития организма многие из них теряют способность превращаться в другие типы клеток. Во взрослом возрасте количество стволовых клеток уменьшается, однако они продолжают играть важную роль в регенерации тканей и заживлении травм. Взрослые стволовые клетки могут самовоспроизводиться и дифференцироваться только в специализированные ткани. Например, стволовые клетки костного мозга не могут превратиться в мышечные клетки.

В матке стволовые клетки способствуют ежемесячному обновлению эндометрия после менструации. Существует теория, что эти клетки могут мигрировать за пределы матки, формируя эндометриоподобную ткань в других частях тела. Это может объяснять появление клеток эндометрия вне матки в рамках теории ретроградной менструации или через лимфатическое и кровеносное распространение.

Одним из возможных факторов развития заболевания эндометриоз могут быть органические загрязнители, такие как диоксины. Эти вещества широко распространены в окружающей среде, накапливаясь в воздухе, воде и почве, а также в жировых тканях рыб и животных. Основными источниками диоксинов являются промышленные предприятия, особенно в результате сжигания отходов и неправильного обращения с ними. Кроме того, диоксины могут содержаться в некоторых бытовых продуктах с хлором. В природе они также образуются при высоких температурах, например, во время пожаров и извержений вулканов.

Каждый человек подвергается воздействию диоксинов: около 10% поступает через воздух, а оставшиеся 90% — с водой и пищей. Эти токсичные вещества могут нарушать работу эндокринной системы, способствовать развитию онкологических заболеваний, замедлять половое созревание и вызывать бесплодие, оказывая влияние на гормональные процессы.

Исследования на животных, таких как обезьяны и крысы, показали, что высокие дозы диоксинов могут влиять на рост и выживаемость эндометриоидных поражений. Возможно, это связано с влиянием токсинов на хроническое воспаление в результате нарушения работы гормонов — эстрогена и прогестерона.

Кроме того, предполагается, что хлорорганические соединения, такие как пестициды (ХОП), могут также способствовать развитию эндометриоза. Эти вещества широко используются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями и попадают в окружающую среду при распылении, оседая в почве и распространяясь по воздуху. Они могут накапливаться в рыбе и молочных продуктах.

Исследование 2013 года выявило высокий уровень этих соединений в крови 248 женщин с эндометриозом, что указывает на их возможную роль в развитии заболевания.

Такие загрязнители и токсины окружающей среды вызывают гормональные нарушения, в том числе они могут быть триггером для выработки больших доз гормона эстрогена, который тесно связан с заболеванием.